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当院倫理委員会で承認され、同意を得られた慢性胆汁うっ滞患者９名、対照患者４名の血清および肝組織を用いてFGF19シグナル経路の解析を行った。その結果、慢性胆汁うっ滞患児の血清FGF21、FGF19濃度は増加していた。またFGF19の肝細胞での異常産生を明らかにした。高胆汁酸血症においてもCYP7A1の合成は抑制されておらず、SHPも有意に高かった。FGF19受容体であるFGFR4とKLB は発現が増加し、FGFR4のリン酸化も亢進していたが、ERKのリン酸化は抑制されていなかった。以上より、慢性胆汁うっ滞下では、高FGF19血症となるが、CYP7A1 発現を抑制できていないことが示唆された。
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