研究課題
基盤研究(C)
炎症遷延化を引き起こすHMGB1と呼応するTLR-4、マクロファージ/TAMの動態、またEMTの存在について、ヒト肝癌(HCC)を用いて検討し、TAMに対する独自の抗FRβイムノトキシンによる制御を検討した。HMGB1レベルとTAM数、またTAM数と予後の相関がみられた。EMTに関する知見では、転写因子ZEB-1も関与した。一方、TAMの制御に関して、抗FRβイムノトキシンをヌードマウスHepG2皮下移植モデルに投与したところ、著名な腫瘍増殖抑制効果が認められた。以上の結果より、組織HMGB1とこれらにより誘導されるTAMによる腫瘍組織悪性化(形質転換)への可能性の関連が強く示唆された。
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