| 研究課題/領域番号 |
23592010
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
岩田 貴 徳島大学, ヘルスバイオサイエンス研究部, 准教授 (00380022)
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| 研究分担者 |
島田 光生 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (10216070)
宇都宮 徹 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 准教授 (30304801)
栗田 信浩 徳島大学, 大学病院, 特任教授 (30335814)
池本 哲也 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (20398019)
吉川 幸造 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (80448331)
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| 連携研究者 |
安友 康二 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (30333511)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| キーワード | 膵島移植 / 拒絶反応 / 脂肪由来幹細胞 / 免疫寛容 / trophic効果 / homing効果 / OP9DL1細胞 / VEGF signal |
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| 研究概要 |
ヒトADSCをOP9-DL1細胞と共培養したが汚染で時間を要した。肝細胞、膵島との共培養実験、傷害肝（肝部切＋I/R）、STZ傷害膵＋ADSCモデルでtrophic、homingを検討。
共培養：両群cell viabilityは高く、培養液中のVEGF濃度が両群で高値。抗VEGF抗体培養液中投与で膵島viabiltyが低下よりVEGF signalは膵島保護のkey signalと推察。傷害肝＋ADSCは残肝にhoming、SDF-1が出現、非実質細胞に変化。傷害膵＋ADSCは集積なし。ADSCは臓器特異的に変化し、trophic、homing、細胞保護効果を示した。
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