研究課題
基盤研究(C)
本研究では、薬物 (oltipraz) による抗酸化ストレス転写因子Nrf2の活性化および遺伝子操作によるNrf2活性化の両者が、マウス低酸素性肺高血圧における右心室肥大や肺血管病変の増悪を抑制することを明らかにした。さらに、この抑制機序に細胞外基質、tenascin-C発現が関与する可能性を示した。同時に、低酸素により肺血管には酸化ストレスが蓄積するにもかかわらず、Nrf2標的遺伝子発現は減弱することを示した。同様の現象は、肺高血圧合併たばこ肺患者においても観察された。低酸素血症を伴う慢性呼吸器疾患の予後不良因子である肺高血圧予防の観点から、Nrf2活性化剤の臨床応用の可能性を示した。
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Am J Respir Cell Mol Biol
巻: 49(2) ページ: 324-333
10.1165/rcmb.2011-0396OC