研究課題
基盤研究(C)
変形性関節症(OA)は、患者の活動性を奪い、生命をも脅かしうるロコモティヴ・シンドロームの主因である。その抑制機構としてTGF-βシグナルに注目し、その下流で誘導されるSnoNについて治療標的分子としての可能性について検討した。関節軟骨細胞は分化進行を止めているが、OAでは異常に分化成熟が起こる。SnoNは正常関節軟骨には発現せず、軟骨細胞が肥大成熟すると発現し、OA軟骨で誘導されていた。SnoNが軟骨細胞分化を進めるBMPシグナルを抑制する事で、結果として軟骨細胞成熟を制御する事が分かった。SnoNの機能を強めるとTGF-β添加と同じ結果になったので、OA予防・治療の標的と成りうる。
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J Biol Chem
巻: 289 ページ: 9865-9879
巻: 289 ページ: 8135-8150
巻: 287 ページ: 29101-29113
http://www.orthop-kagoshima-u.com/