研究課題/領域番号 |
23592247
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研究機関 | 岐阜大学 |
研究代表者 |
熊澤 昌彦 岐阜大学, 医学部附属病院, 講師 (10303504)
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研究分担者 |
田辺 久美子 岐阜大学, 医学部附属病院, 講師 (30402209)
飯田 宏樹 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30159561)
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キーワード | 血管平滑筋細胞 / 遊走 / AMPK / PDGF / 血管形成後再狭窄 |
研究概要 |
血管傷害時には、種々のサイトカインや増殖因子により血管平滑筋細胞が傷害部位に遊走・増殖し、傷害された血管の修復を行う。しかし、一方では、血管平滑筋細胞の遊走、増殖は病的新生内膜や動脈硬化の一因となっている。動脈硬化や血管形療後の再狭窄の過程において平滑筋細胞の遊走の分子メカニズムを明らかにすることはきわめて重要である。細胞増殖因子であるPDGFは血管平滑筋細胞の遊走を、p44/p42 MAP kinase pathwayおよびPI3-kinase/Akt pathwayを介して促進することが知られている。近年、AMPKが細胞遊走に関与していると報告されており、われわれはラット血管平滑筋A10細胞を用いてPDGFによる細胞遊走におけるAMPKの関与を検討した。その結果、昨年度までに、PDGFによる血管平滑筋細胞の遊走はAMPKを介していること、および、AMPKが、p44/p42 MAP kinase pathwayおよびPI3-kinase/Akt pathwayの上流で作用することを示した。今年度、p44/p42 MAP kinase pathwayとPI3-kinase/Akt pathwayはindependentであることを示した。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
昨年度までの実験結果をまとめて、英文ジャーナルに投稿、掲載済み
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今後の研究の推進方策 |
麻酔薬を始めとする、種々の周術期使用薬剤が血管平滑筋細胞の遊走に及ぼす影響とその作用機序の解明。
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次年度の研究費の使用計画 |
前年度における研究進行が遅れたため、今年度の進行も遅れた。そのため、次年度使用が生じた。次年度請求分と合わせて、細胞実験、蛋白質解析および遺伝子発現解析等の検討に要する消耗費および試薬に充てられる。一部は、学会発表、論文投稿に関わる費用に充てられる。
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