| 今後の研究の推進方策 |
1.抗アポトーシス遺伝子やChk1, Claspinノックアウトによる細胞増殖への影響：培養細胞を用いてsiRNA法によりACE2, Ferritin, Chk1, Claspinをノックアウトして、P-LAP導入の有無による細胞増殖能、TUNNEL法によるアポトーシスへの影響を検討。 2.P-LAPあるいはChk1, Claspin遺伝子導入による癌細胞の増殖・転移能に関する評価：P-LAPあるいはChk1, Claspin遺伝子導入した培養癌細胞をマウスに移植し、細胞周期・増殖能・転移能について検討。
3.プロテオミクスによるP-LAPあるいはChk1, Claspin下流の特異的蛋白発現解析：我々が予備実験の結果得た予後不良卵巣癌組織に過剰発現しているP-LAP、DPPIV、Osteopontin、ACE2、解毒酵素について、2次元電気泳動と質量分析法を駆使したタンパク質の大規模解析を追加実施して、マイクロアレイによる結果の妥当性を検証。 また、予後不良卵巣癌組織に、P-LAP、DPPIV、Osteopontin、ACE2、解毒酵素あるいはChk1, Claspinを免疫組織染色して、過剰発現しているか確認する。
4.P-LAPあるいはChk1, Claspinおよび関連因子測定キットの開発：健常者20名、正常妊婦20名、良性婦人科疾患50例、卵巣癌50例を対象に、免疫比濁法・ELISAキットを用いて、血中P-LAP、DPPIV、Osteopontin、ACE2あるいはChk1, Claspinを測定し、感度、特異度、陽性的中率、陰性的中率を求める。さらに、卵巣癌の中で予後不良と良好でこれらのマーカーが反映するかを測定する。
5.新規マーカーとCA125との比較検討：新規マーカーとCA125を比較して予後との相関を比較検討する。
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