研究課題
本研究は、侵入奇胎特異遺伝子の同定が目的である。胞状奇胎組織は、細胞性栄養膜細胞・合胞体性栄養膜細胞・中間型栄養膜細胞・間質細胞の複数の細胞集団から構成されている。このためターゲット遺伝子の絞り込みが困難になっているのではないかと考えた。そこで、胞状奇胎絨毛の初代培養を行い、純化した絨毛外絨毛細胞におけるmRNAの発現を侵入奇胎になった症例と自然寛解した症例で比較することにより侵入奇胎特異遺伝子の抽出を試みた。初期絨毛初代培養の報告(Blood 106: 428-435, 2005)に準じて、胞状奇胎の初代培養を行い、これまでに、15例の胞状奇胎で初代培養を行った。本年施行した3例の胞状奇胎の中で侵入奇胎になった症例はなかった。本年は、雄核発生奇胎絨毛と、初代培養を行い純化した絨毛外絨毛細胞（EVT様細胞；EVTs）のゲノムDNAのメチル化状態の変化について検討した。EVTsの純化に際して、HLA-G抗体を用いたMACS法によりEVTs細胞の純度を高めた。従来のEVTsのおよそ半数が、HLA-G抗体結合分画として回収された。このHLA-G抗体結合EVTsを用いて、メチル化特異的MLPA法を用いて、絨毛の分化に深く関係する11番染色体上のKvDMRインプリント制御領域のメチル化状態を検討した。KvDMR領域で制御されていると考えられるp57KIP2はEVTsでmRNAレベルでの増加が確認されていたが、KvDMR領域のメチル化状態は、絨毛細胞（細胞性栄養膜細胞・合胞体性絨毛細胞、間質細胞、絨毛外絨毛細胞が含まれる）と培養純化したEVTsでは変化がなかった。EVTsへの分化に伴うp57KIP2の発現上昇は、メチル化以外の制御機構があることが推定された。
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すべて 雑誌論文 (4件) (うち査読あり 3件) 学会発表 (7件) (うち招待講演 2件) 備考 (1件)
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