研究課題
基盤研究(C)
【研究成果】子宮体癌細胞でCBRの発現抑制によって上皮間葉転換が誘導された。また、in vitroおよびin vivoにおいてもCBRの発現抑制によって腫瘍の増殖および腫瘍形成は有意に増大した。反対にCBRの過剰発現においては腫瘍の形成は有意に抑制されていた。【意義・重要性】in vitro 実験において子宮体癌細胞でCBRの発現を増加させることによって、癌細胞の浸潤能を抑制した結果は画期的である。本研究の結果より CBRを標的分子としてEMTを抑制し、癌の浸潤・転移の抑制、腫瘍増殖抑制を目的とした新規の分子標的治療の開発に結びつく可能性がある。
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