研究課題
基盤研究(C)
ワーデンベルグ症候群など先天性難聴を伴う患者は、聴覚系に必須の色素細胞を先天的に欠損している為、予防・治療方法の確立は難しいとされてきた。本研究の結果により、先天的に色素細胞を欠損している遺伝子改変マウスの先天性難聴の症状を、ラセン神経節に発現する神経堤細胞制御分子EdnrBを標的に改善できる事が分かった。先天的に色素細胞を欠損している先天性難聴患者であっても、ラセン神経節のEDNRBを標的に予防・治療できる可能性が期待される。一方、EdnrBをラセン神経節に強制発現させたトランスジェニックマウスの加齢性難聴に対する耐性を検討したが、遺伝子背景の影響を受ける事が示唆された。
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