正常眼圧緑内障モデルであるグルタミン酸トランスポーター(GLAST) ノックアウトマウスにおいて、ゲラニルゲラニルアセトン(GGA)の神経保護作用を調べた。GGAを投与されたGLASTヘテロマウスでは、非投与群に比較して有意に網膜神経節細胞(RGC)死が抑制された。 さらにGGAは用量依存性にRGC死を抑制した。GGAの投与は網膜における熱ショック蛋白(HSP70)産生を増加させ、カスパーゼ9、3活性を抑制した。HSP70はRGCの変性を抑制する、よい治療標的であり、GGAの投与が正常眼圧緑内障の治療に結びつく可能性が示された。
|