研究概要 |
DNA損傷応答とは、DNAの修復、細胞周期の制御、細胞死の誘導などの生体現象である。本研究では主に低酸素負荷により網膜神経節細胞死が起きる際、DNA損傷応答に関わるATM, NF-kB, 53BP1, ヒストンH4K20モノメチル化などの分子が細胞死を抑制していることを初代培養ラット網膜神経節細胞で確認した。さらに、ATM, 53BP1に関しては、マウスおよびラットの生体内でも確認した。低酸素負荷時に網膜神経節細胞死を抑制するプロスタグランジンF2α誘導体ラタノプロストはH4K20モノメチル化を促進することが分かった。今後、この特性を考慮した緑内障性視神経症治療薬の開発が期待される。
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