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加齢黄斑変性（AMD）の発症には、網膜色素上皮（RPE）の細胞死、血管内皮増殖因子（VEGF）の発現が関与している。これらへの小胞体ストレス（UPR）の関与を検討した。RPEにUPRを誘発すると、細胞死を引き起こす因子の増加が確認できた。レーザーによる脈絡膜新生血管（CNV）発症モデルを作成し、CNVの計測ができることを確認した。UPRを抑制する薬剤の内服投与により、CNVの抑制が可能であるかを検討したが、有意な差は得られなかった。AMDの前駆病変であるドルーゼンの構成因子であるアミロイドβが蓄積するマウスは加齢に伴い仔を育成しなくなり、若い親マウスが必要であることを見出した。
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