1)IL-17欠損マウスでブレオマイシン誘発急性肺損傷が増悪する機序を検討し、IL-12発現樹状細胞の関与が推測された。2)高濃度酸素曝露による内皮細胞反応性亢進に伴い、パターン認識受容体TLR family、NOD family遺伝子発現の変動を認めた。3)ヒトES細胞の空気接触環境下における肺胞上皮細胞への分化を、SPC、aquaporin-5(AP5)をマーカーとして検討し、SPC発現は培養20日後に増加、40日後には減少、AP5発現は時間とともに増加した。4)ヒトのARDS、IPF剖検肺で、肺組織幹細胞・前駆細胞を探索するも確認できなかった。
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