研究課題/領域番号 |
23592774
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研究機関 | 鹿児島大学 |
研究代表者 |
犬童 寛子 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (00301391)
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研究分担者 |
富田 和男 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60347094)
馬嶋 秀行 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (60165701)
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キーワード | オートファジー |
研究概要 |
これまでヒト神経芽細胞腫であるSK-N-SH細胞を用い、「宇宙放射線と微小重力の哺乳類細胞への影響(NeuroRad)」というテーマで宇宙実験を行った。この細胞は宇宙放射線を浴び、放射線抵抗性が高くなっていると考えられ、放射線抵抗性の獲得の有無について研究を進めてきた。 宇宙細胞では、細胞増殖速度の亢進、明らかな活性酸素増大、抗酸化酵素であるMnSODの活性の上昇が見られた。宇宙放射線をあびた細胞(宇宙細胞)ではX線照射後においてアポトーシスの変化は認められず、オートファジーの減少が認められた。またオートファジー関連遺伝子であるbeclin1では変化は見られなかったが、オートファジー抑制遺伝子bcl-2の発現は宇宙細胞において有意に上昇が見られた。MnSODとオートファジーの関連性が示唆され、平成24年度MnSOD遺伝子および、その発現を抑制するsiRNAを作成し,トランスフェクトしてMnSOD活性をオートファジーの関連性を調べる予定であったが、トランスフェクションがうまくいかず、また平成25年度5月より海外留学に行ったため、現在研究が遅れている。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
25.5より海外留学にいったため、少し研究が遅れている。
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今後の研究の推進方策 |
昨年度行う予定の計画を進める。 1)26年度はMnSODのcDNAをトランスフェクトして過剰発現株の樹立。2)細胞にbeclin1、Bcl-2遺伝子をトランスフェクトする。発現量についてはRT-PCRとウエスタンブロットで確認する。3)免疫沈降にてMnSODとオートファジー関連蛋白質の相互作用について検討する。
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次年度の研究費の使用計画 |
海外にいったため、前年度行えなかった研究を行う。 残りの研究に必要な試薬・消耗品に充てる。学会発表や論文費用に充てる。
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