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本研究では、口腔扁平上皮癌細胞株を用いて、抗癌剤（5FU、CDDP）と上皮増殖因子受容体(EGFR)の分子標的治療薬（セツキシマブ）を併用した口腔癌治療法の検討と、腫瘍細胞に発現する特定酵素(群）がIFNG分解責任酵素として作用し腫瘍免疫を減弱する腫瘍免疫回避メカニズムについて解析した。セツキシマブは主にAktを阻害し、オートファジーの抑制により5FUのアポトーシスを増強させることが示唆された。各細胞株の培養系においてIFNGの濃度減少が見られ、TACEのmRNA発現に細胞間の差がみられた。質量分析からIFNG分解にTACEや他の酵素、KRAS遺伝子の関与が示唆された。
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