| 研究課題/領域番号 |
23593100
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
竹下 玲 明海大学, 歯学部, 准教授 (70236454)
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| 研究分担者 |
岡本 和彦 明海大学, 歯学部, 准教授 (50271234)
高野 安紀子 明海大学, 歯学部, 講師 (20337504)
安井 利一 明海大学, 歯学部, 教授 (20146252)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| キーワード | 歯学 / 細菌 / 歯周炎 / 歯周疾患 / 詩集病原性細菌 / 細胞内侵入 |
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| 研究概要 |
・P. gingivalisによる口腔粘膜上皮細胞におけるサイトカイン誘導の作用について Cell line化されたヒト口腔上皮細胞様細胞KB細胞にP. gingivalisを感染させることによりIL-6等の炎症性サイトカインが誘導されるか否か、Northern blot assay法で検討した。その結果、P. gingivalisは、KB細胞のIL-6遺伝子発現を強く誘導した。また、その誘導作用は、細胞培養の培地に抗生剤を添加することによって、細胞外の本菌を殺滅しても、消去されることはなかった。また、本細胞に、細菌を破壊した菌体成分を作用させても、IL-6の発現は認められず、さらに、本菌の精製LPSを作用させても、そのサイトカイン発現は誘導されなかった。また、既報によって、本菌の細胞内侵入を抑制すると報告されている物質（細胞内侵入阻害剤）を、実際に、私たちの研究グループの実験条件でも検討した。その結果、Monodansylcadaverine、 Ouabain、 Colchicines、Cytochalasin D、並びにNocodazoleは、P. gingivalisをの細胞内侵入を強く抑制した。そこで、これらの阻害剤を細胞に処理した後、P. gingivalisをKB細胞に作用させ、その細胞内侵入を抑制すると、本菌誘導性IL-6発現は、強くブロックされる結果を得た。これらの知見から、歯周病原性細菌P. gingivalisは、口腔上皮細胞内侵入することによって、炎症性サイトカインIL-6を誘導し、歯周炎の発症に強く貢献する可能性が示された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初の目標としていた「歯周病原性細菌P. gingivalisが、上皮細胞内に侵入することによって炎症性サイトカインIL-6を誘導する」ことについての知見を得ることができたので、自己点検による評価は、「(2)おおむね順調に進展している。」という「区分」に該当すると考えている。
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| 今後の研究の推進方策 |
2011年度の研究は、おおむね順調に進むことができたので、投与の計画に則り、研究を進めることを考えている。2012年度は、「P. gingivalis とS. oralisの共凝集が口腔粘膜上皮細胞への付着・細胞内侵入に及ぼす影響についての研究」を行うことを企画している。即ち、Cell line化されたヒト口腔上皮細胞様細胞KB細胞やHSC-2細胞にS. oralisとP. gingivalisを感染させ、P. gingivalis の細胞付着能と細胞侵入能について検討することを、当面の目標としたい。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
・P. gingivalis とS. oralisの共凝集についての基礎的研究 P. gingivalis とS. oralisが共凝集することが報告されている。そこで、これらの菌の共凝集能について詳細に検討する。もし可能であれば、S. oralisが、P. gingivalis 誘導性IL-6遺伝子発現等に影響を与えるか否か検討する。また、S. oralisに問題が発生し、実験が困難な状況に陥った場合には、2011年度に明らかとなった「P. gingivalis によるIL-6遺伝子発現誘導作用」の情報伝達機構についても検討する。
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