| 研究課題/領域番号 |
23593100
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| 研究機関 | 明海大学 |
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研究代表者 |
竹下 玲 明海大学, 歯学部, 准教授 (70236454)
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| 研究分担者 |
岡本 和彦 明海大学, 歯学部, 准教授 (50271234)
高野 安紀子 明海大学, 歯学部, 講師 (20337504)
安井 利一 明海大学, 歯学部, 教授 (20146252)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| キーワード | 歯周病原性細菌 / 口腔上皮細胞 / 細胞内侵入 / P. gingivalis |
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| 研究実績の概要 |
Cell line化されたヒト口腔上皮細胞様細胞KB細胞やHSC-2細胞にS. oralisとP. gingivalisを感染させ、P. gingivalis の細胞付着能と細胞侵入能について検討するための検討を行う予定であった。また、この研究が推進できなかった時には、P. gingivalis によるIL-6の遺伝子発現に関する情報伝達機能を解析することを、昨年度の実績報告書に記述した。そこで、P. gingivalis によるIL-6の遺伝子発現に関する情報伝達機能を解析した。P. gingivalis 33277株が、口腔上皮細胞様細胞であるKB細への細胞内侵入によるIL-6の発現について、Real time PCR法で検討した。P. gingivalisは、KB細胞のIL-6遺伝子発現を強く誘導することを示した。P. gingivalisの粘膜上皮細胞への細胞内侵入に、本菌の付着が重要であることから、本菌の付着を司る41-kDa線毛の抗血清を用いて、付着を抑制したところ、本菌誘導性IL-6の発現は、強く抑制された。また、本細胞に、本菌の精製LPSを作用させても、そのサイトカイン発現は誘導されなかった。また、既報によって、本菌の細胞内侵入を抑制すると報告されている物質（細胞内侵入阻害剤）を、実際に、私たちの研究グループの実験条件でも検討した。その結果、
Monodansylcadaverine、 Ouabain、 Colchicines、Cytochalasin D、並びにNocodazoleは、P. gingivalisをの細胞内侵入を強く抑制した。そこで、これらの阻害剤を細胞に処理した後、P. gingivalisをKB細胞に作用させ、その細胞内侵入を抑制すると、本菌誘導性IL-6発現は、強くブロックされる結果を得た。
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