研究課題
挑戦的萌芽研究
不全心の発症にアンジオテンシン系の活性化が関与する。AngIIの慢性投与は、野生型マウスの左室駆出率 (EF)の低下を引き起こすが、脂質合成系転写因子であるSREBP-1ノックアウトマウス(KO)ではEFの低下は抑制されていた。AngIIの臓器障害作用に活性酸素種が関与するが、野生型の心臓では抗酸化に働く遺伝子群の発現とそれらの発現調節を行う転写因子Nrf2の発現が低下しており、一方でKOではそれらの発現には対照群と変化がなかった。以上より、AngII による心機能障害の発生には、抗酸化能の調節低下が認められることが示唆される。
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