| 研究課題/領域番号 |
23659464
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
松坂 賢 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (70400679)
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| 研究分担者 |
矢藤 繁 筑波大学, 医学医療系, 講師 (50451703)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2013-03-31
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| キーワード | 脂肪酸 |
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| 研究概要 |
脂肪酸伸長Elovl6の欠損により糖尿病の発症や進展が抑制されるかについて明らかにするため、先天的にレプチン受容体欠損により肥満を通して２型糖尿病を発症するdb/dbマウスとElovl6KOマウスの交配動物を作成し、その表現型を解析した。その結果、db/dbマウスに比べてdb/db-Elovl6KOマウスは空腹時・随時血糖およびHbA1c値が大幅に低下し、糖尿病の発症・進展が抑制された。db/dbマウスに比べてdb/db-Elovl6KOマウスではランゲルハンス氏島の肥大と数の増加が起こり、それにより血中インスリン値が上昇し、糖尿病の発症が抑制されたと考えられる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初の期待通り、Elovl6の欠損によりdb/dbマウスの糖尿病の発症が抑制される結果が得られ、それが膵ベータ細胞の機能改善に起因することを示唆するデータが得られたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
これまでの実験結果から、Elovl6の欠損による脂肪酸組成の変化が、db/dbマウスに認められる膵β細胞機能不全の抑制や膵β細胞の増殖・肥大促進などを引き起こし、糖尿病の発症を抑制する可能性が考えられる。今後、膵β細胞に着目し、組織学的解析、網羅的遺伝子発現解析、タンパク質発現、脂質分析を進め、Elovl6欠損による糖尿病発症抑制の分子機序を明らかにする。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
学会発表のための旅費に200,000円を使用するほかは、実験にす要する消耗品費とマウス飼育費に使用する予定である。
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