研究課題
挑戦的萌芽研究
本研究は、異常ハンチンチン遺伝子が細胞内で発現すると、DNA二重鎖切断(DSB)修復に必要なKu70タンパクが枯渇することから、放射線が照射された場合、DSB修復が抑制され、腫瘍細胞が放射線増感増を示すのではないかという仮説を検証するものである。検討の結果、核内封入体が形成されている細胞では、放射線によるDSBの修復が抑制され、放射線増感を示すことがわかった。より高い発現を効率よく誘導する必要があると考えられ、さらなる検討が必要である。
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