研究概要 |
インプラント周囲炎の評価法を確立することは非常に重要である。.そこで我々はラットに極小のインプラント体を埋入し, インプラント周囲に炎症を誘発させ擬似的にインプラント周囲炎を発症させた. このラットを用いて, インプラント周囲でおこる骨吸収に関する解析を行った。Wister ratの口蓋部に純チタン製インプラント体を埋入した. オッセオインテグレーションを確認後, P.g-LPSをインプラント周囲に間欠投与し炎症を誘発させた.インプラント周囲の歯肉を回収し, その歯肉組織からRNAを分離しreal time RT-PCRを用いて, 破骨細胞分化誘導因子であるRANKLとそのおとり受容体であるOPG の発現について解析した.また, 組織免疫染色法を用いて分離した歯肉組織内でRANKLを発現している細胞について検討した.real time RT-PCRの結果より, P.g-LPSは、インプラント周囲の歯肉組織におけるRANKL mRNAの発現を, LPSを投与していない歯肉組織中のRANKL mRNAと比較して有意に増加させた. 一方, P.g-LPS はOPG mRNAの発現を減少させた. 免疫組織染色法の結果, P.g-LPSを投与した歯肉組織中において, 抗CD3抗体で染色された細胞は, 同時に抗RNAKL抗体で染色された. P.g-LPSはインプラント周囲において破骨細胞分化誘導因子であるRANKLの発現を誘導し, そのRNAKLの一部はT細胞が供給している可能性が示唆された.
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