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Mecp2とFoxg1の変異はレット症候群（RTT）が関与している。一方、シナプス可塑性に関わる標的遺伝子の誤制御はRTTに見られる表現型の要因と考えられている。本研究はChIP-seqでMecp2とFoxg1のゲノム標的を特定し、キャップによる遺伝子発現解析（CAGE）でMecp2欠損マウスの当該標的の発現レベルを評価することをめざす。
野生型およびノックアウト（KO）マウスの視覚野にChIPを実施。Mecp2とFoxg1の標的を同定すべくChIP-seqで分析中である。免疫沈降のための抗体は、Mecp2、Foxg1、RNAポリメラーゼII、5-メチルシトシン、陰性対照としてウサギIgGの5つを使用。RNAポリメラーゼII、5-メチルシトシンは、活発に転写している遺伝子と抑圧された遺伝子の同定のために加えた。配列決定はイルミナHiSeqで行う。Mecp2とFoxg1の標的の同定にはChIP-seqピークコーリング・ソフトウエアを使用。MeDIPライブラリはMeDIPSアルゴリズムで分析する。
CAGEを使い、発生の3段階（P15、P30、P60）について、Mecp2 NOと野生型マウス視覚野のトランスクリプトームの配列を決定。3段階で発現の異なるプロモーターを特定し、検証中である。
CAGEデータより、興味深い結果が判明。差異は主に発生の後期段階（P60）で見られる。P60で異なる発現をするプロモーターには、ミトコンドリア・プロセスの機能を持つものが多く、RTTのモデルで既に説明されているミトコンドリアによる要因を示唆している。Mecp2のKOは、転位因子の発現に影響する。
現在研究は最終段階にあり、Mecp2 KOと野生型マウスの視覚野におけるトランスクリプトーム分析、ChIPとMeDIP-secで特定したMecp2とFox1の標的に関する論文を投稿予定である。
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