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2012 年度 実績報告書

アミノ酸シグナルによる骨代謝調節機構

研究課題

研究課題/領域番号 23689004
研究機関金沢大学

研究代表者

檜井 栄一  金沢大学, 薬学系, 准教授 (70360865)

研究期間 (年度) 2011-04-01 – 2014-03-31
キーワード骨代謝 / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / アミノ酸 / 骨粗鬆症
研究概要

本研究では、骨形成と骨吸収を担う細胞(破骨細胞及び骨芽細胞)に発現するアミノ酸トランスポーターに焦点をあて、アミノ酸シグナルによる骨代謝調節メカニズムの解明を行い、アミノ酸トランスポーターを分子標的とした骨粗鬆症に対する新規治療薬開発を展開するための研究基盤を確立する。昨年度は、閉経後骨粗鬆症モデルマウスの骨組織においてアミノ酸トランスポーターのひとつであるSlc38a1のmRNA発現が著明に上昇することを確認した。そこで本年度は、Slc38a1-floxedマウスとCd11b-Creおよびα1(I)collagen-Creマウスを用いて、破骨前駆細胞特異的および骨芽細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスの作製とその解析を行った。その結果、破骨前駆細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスでは、野生型マウスと比較して、長骨および脊椎において、骨量の著明な変動は認められなかった。さらに、非脱灰薄切標本を用いて、骨形成(骨芽細胞数および骨形成速度)、骨吸収(破骨細胞数および破骨細胞表面)に関するパラメーターの測定を行った結果、ノックアウトマウスと野生型マウスにおいて、両パラメーターともに著明な変化は認められなかった。したがって現在は、破骨前駆細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスと野生型マウスを用いて、閉経後骨粗鬆症モデルを作成し、骨量の測定および骨形成、骨吸収に関するパラメーターの測定を行っている。

現在までの達成度 (区分)
現在までの達成度 (区分)

2: おおむね順調に進展している

理由

交付申請書に記載した「研究の目的」に記載した内容について、完全には完了をしていないが、完了予定時期が明らかとなっている。

今後の研究の推進方策

現在進行中の研究内容に関して、これまでと同様に着実に完了させる予定である。

  • 研究成果

    (3件)

すべて 2012 その他

すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件) 学会発表 (1件) (うち招待講演 1件)

  • [雑誌論文] The transcription factor paired box-5 promotes osteoblastogenesis through direct induction of Osterix and Osteocalcin.2012

    • 著者名/発表者名
      Hinoi, E.
    • 雑誌名

      J. Bone Miner. Res.

      巻: 27 ページ: 2526-2534

    • DOI

      10.1002/jbmr.1708

    • 査読あり
  • [雑誌論文] Positive regulation of osteoclastic differentiation by growth differentiation factor-15 up-regulated in osteocytic cells under hypoxia.2012

    • 著者名/発表者名
      Hinoi, E.
    • 雑誌名

      J. Bone Miner. Res.

      巻: 27 ページ: 938-949

    • DOI

      10.1002/jbmr.1538.

    • 査読あり
  • [学会発表] 低酸素誘導性骨細胞由来因子GDF15による破骨細胞機能調節機構

    • 著者名/発表者名
      檜井栄一
    • 学会等名
      第15回骨発生・再生研究会
    • 発表場所
      慶應大学(東京都)
    • 招待講演

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公開日: 2014-07-24  

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