研究課題
本研究では、骨形成と骨吸収を担う細胞（破骨細胞及び骨芽細胞）に発現するアミノ酸トランスポーターに焦点をあて、アミノ酸シグナルによる骨代謝調節メカニズムの解明を行い、アミノ酸トランスポーターを分子標的とした骨粗鬆症に対する新規治療薬開発を展開するための研究基盤を確立することを目的とした。昨年度は、破骨前駆細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスの作製とその解析を行った。その結果、同ノックアウトマウスでは、野生型マウスと比較して、長骨および脊椎において、骨量の著明な変動は認められなかった。本年度は、a1(I)collagen-Creマウスを用いて作製した骨芽細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスにおける骨表現型の解析を行った。その結果、同ノックアウトマウスと野生型マウスにおいて、骨量や骨形成（骨芽細胞数および骨形成速度）、骨吸収（破骨細胞数および破骨細胞表面）に関するパラメーターに著明な差は認められなかった。そこで、骨芽細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスを用いて、卵巣摘出による閉経後骨粗鬆症モデルを作成し、骨量の測定および骨形成、骨吸収に関するパラメーターの測定を行った。野生型マウスを用いて閉経後骨粗鬆症モデルを作成した場合、骨量の低下と破骨細胞の活性化が認められたが、骨芽細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスを用いた場合においても野生型マウスと同様の骨量低下と破骨細胞活性化が認められた。
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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J Pharmacol Sci.
巻: 122(4) ページ: 318-325
J Bone Miner Res.
巻: 28(10) ページ: 2064-2069
10.1002/jbmr.1945.
