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関節リウマチなどの慢性炎症に伴う骨破壊疾患は、免疫異常による炎症と異常な骨破壊という二つの病的現象に依存している。これまで申請者は、転写制御因子IκBζがTh17細胞分化に関与すること、さらに骨代謝細胞でも有意に発現が認められることを見出している。本研究では、炎症性骨破壊治療におけるIκBζの分子標的としての有効性を、遺伝子改変マウスを用いて生体レベルで検証し、IκBζによる炎症性骨破壊制御機構を明らかにする。さらに炎症と骨破壊の両プロセスを制御する新規標的細胞/因子の同定を目指す。本研究により、Th17細胞性炎症応答と破骨細胞性骨破壊の両プロセスを包括して制御できる治療法の開発に繋げる。
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