研究課題
急性疲労と慢性疲労に共通し、自律神経機能解析により副交感神経活動低下および交感神経活動亢進が観察される。しかしながら、疲労による自律神経機能の変調に関する分子神経メカニズムは未だ明らかでない。このメカニズム解明は、自律神経変調に伴う脳神経活動による機能変化だけでなく機能変化に関連する神経伝達物質といった分子動態変化をも明らかにすることを指し、本研究では、疲労による自律神経機能変調の分子神経メカニズム解明を目的とした。機能的磁気共鳴画像法（functional Magnetic Resonance Imaging, fMRI）を用いた脳機能イメージング研究にて、精神的疲労を引き起こす連続的な作業記憶課題負荷中に、脳活動計測と心電図による自律神経活動の同時計測を行った。その結果、交感神経活動と帯状回の賦活度が相関し、疲労による交感神経の過活動は、帯状回の情報処理が関連することが明らかになった。陽電子放出断層画像法（Positron Emission Tomography, PET）を用いた分子イメージング研究から、炎症マーカーである活性型ミクログリアに発現するTranslocator proteinのリガンド、[11C]PK-11195の脳内局所結合度と自律神経活動との関連は認められなかったことを昨年度報告したが、例数を増やし再検討したところ、脳幹の炎症の程度と交感神経活動間で関連がみられた。また、脳内セロトニン動態として、セロトニン輸送体のPET用リガンド、[11C]DASBと自律神経の関連解析を行い、帯状回と脳幹のセロトニン輸送体の密度が低いほど交感神経活動が高い傾向にあった。よって、疲労による自律神経機能変調に関わる分子基盤として脳幹や帯状回における炎症とセロトニン機能の関連性が示唆された。
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