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間質に浸潤した上皮性のがん細胞はすでにラミニン5を発現していないが、その構成鎖の一つであるgamma2鎖のみを単独で強く発現している。しかし、このgamma2鎖の発現とがんの浸潤性の直接的な関係は明らかではなかった。そこで私は、ヒト膀胱がん細胞EJ-1及びヒト胎児腎由来細胞HEK293にgamma2鎖を単独で強制発現させ、ヌードマウスに移植することによって、gamma2鎖が生体内での浸潤性増殖を促進することを明らかにした。そこで、gamma2鎖単量体の活性部位の探索を行い、主にドメインVに活性部位が存在することを明らかにした。 そこで、gamma2鎖ドメインVを認識する抗体の作製を試みた。この作製した抗体がgamma2鎖の活性部位の機能を阻害し、がんの浸潤・転移を抑制できるかどうかを検討中である。
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