研究課題
プログラム細胞死は植物において、細胞死が病害抵抗性を始めとする防御応答や器官形成等の高次機能の制御に幅広く関与することが明らかになってきているが、細胞死の誘導に直接関わる転写制御メカニズムについてはほとんど明らかになっていない。これまでの研究から、細胞死の制御に関わることを明らかにしているAtbZIP10は、AtbZIP53、ABI3と共に「エンハンセオソーム」という転写活性化能が非常に強い転写因子複合体を形成することで、細胞死誘導の転写制御を行っていると考えられる。本研究ではAtbZIP10を含むエンハンセオソームに注目し、モデル植物シロイヌナズナにおいてエンハンセオソームによる細胞死誘導遺伝子の転写制御に関する実験を行うことで、植物細胞死の誘導の転写制御の分子機構の全体像を明らかにすることを目的とした。細胞死誘導に関わるγVPEとLSD1は、AtbZIP10、AtbZIP53、ABI3の3つの転写因子の存在下でのみ強く転写活性化され、またAtbZIP10がγVPEとLSD1のプロモーター領域上へ結合することを既に明らかにしている。今年度はエンハンセオソームのトリガーとなると考えられるAtbZIP10の核移行には、γVPE の上流で機能するMAPキナーゼカスケードは関与していないことを明らかにした。また、AtbZIP10はγVPEとLSD1のプロモーター領域上に直接結合しているわけではなく、ProDHの場合と同様にエンハンセオソームを構成するAtbZIP53、もしくはABI3を介して結合しているという新しい知見も得られた。これまでの知見を総合すると、細胞死誘導に関わるγVPEとLSD1がAtbZIP10の直接の標的遺伝子であり、AtbZIP10がトリガーとして機能することでエンハンセオソームによりこれら遺伝子の転写が強く活性化されると示唆された。
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