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真性赤血球増加症の原因遺伝子であるチロシンキナーゼ JAK2 の点変異体 (V617F) は、転写因子 STAT5 の活性化を介して細胞増殖や腫瘍形成を誘導する。本研究では、JAK2 変異体の下流で STAT5 の活性化を介して、転写因子 c-Myc およびその標的遺伝子であるポリアミン合成酵素 ODC や分裂期キナーゼ Aurka の発現が誘導されることを見出した。 c-Myc および ODC は JAK2 変異体による細胞増殖や腫瘍形成に寄与し、Aurka は JAK2変異体の持つ抗がん剤耐性
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