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我々は、LPSによって誘導される炎症性骨破壊においてuPARがどのような役割を担っているのかを明らかにすることを目的とし、研究を行った。最初に、LPSは破骨細胞においてuPARの発現を増加させるが、骨芽細胞では影響を及ぼさないことを発見した。次に、uPARの発現が減少しているとLPSが誘導するNF-kBの活性化は抑制され、uPARの発現が増加しているとNF-kBの活性化は促進されることを発見した。また、LPSが誘導するNF-kBの活性化及び破骨細胞への分化はuPAとuPARとの結合によって制御されることを発見した。更に、骨芽細胞においてLPSが誘導するRANKLの発現機構にもuPARが関与していることを明らかにした。
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