研究課題
鉄（イオン）は生命維持に必須の元素であるが、好気環境下や宿主内では細菌が自由に利用できる遊離鉄は極めて少ない。細菌はこのような鉄制限下で増殖するための手段としてシデロフォア（微生物が産生する三価鉄キレート分子）を介する鉄獲得機構を有している。病原細菌のシデロフォアを介する効率的な鉄獲得系は宿主内での増殖に関わる病原因子の１つとして知られている。本研究では、病原ビブリオ、特に腸炎ビブリオが産生するシデロフォアであるvibroferrinのsmall RNA RyhBを介する新規産生調節機構を解明するとともに、その調節機構に関わる遺伝子の欠失による本菌病原性の変化を検討した。最終年度では、腸炎ビブリオRyhBがvibrioferrin生合成オペロン（pvsOp）mRNAの5'非翻訳領域にRNAシャペロンであるHfqを介して直接結合することでpvsOp mRNAの安定化に寄与していることを明らかにした。この結果をまとめた論文については現在投稿中である。また、vibrioferrin産生抑制株である、pvsOp欠失株、ryhB欠失株、およびhfq欠失株の腸管上皮細胞株への細胞障害性について検討した。その結果、本研究においては、pvsOp欠失株とryhB欠失株は野生株と同程度の細胞障害性を示したが、hfq欠失株については野生株に比して顕著に細胞障害性が低下した。さらにvibrioferrinの生理作用を検討するため、精製vibrioferrinをヒト腸管上皮細胞に添加し、炎症性サイトカイン等各種パラメーターの変化を調べたところ、本研究においては各種パラメーターに大きな変化は認められなかった。今後は腸炎ビブリオの病原性発現におけるHfqの役割を解明するとともに、Hfq依存的に機能する各種small RNAの本菌病原性発現における役割について検討する予定である。
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Microbiology-SGM
巻: 158 ページ: 2039-2049
10.1099/mic.0.059568-0
