2013 年度研究成果報告書

Ｇ蛋白共役型受容体を介したエストロゲンシグナルによる免疫反応終息機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号	23790273
研究種目	若手研究(B)
配分区分	基金
研究分野	環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
研究機関	麻布大学
研究代表者	岡本まり子麻布大学, 獣医学部, 講師 (30415111)
研究期間 (年度)	2011 – 2013
キーワード	GPR30 / 自然免疫 / IL-6 / シグナル伝達 / NFkB
研究概要	女性ホルモンであるエストロゲンは抗炎症作用が知られており、自然免疫系細胞の活性化を制御して免疫反応を終息させている可能性が高いが、詳細な分子機構は明らかではない。本研究では新たに細胞膜型エストロゲン受容体として同定されたG蛋白共役型受容体GPR30が自然免疫制御に関与しているかどうかについて、炎症性サイトカイン産生制御に着目して検討を行ったところ、マクロファージ細胞においてGPR30からのシグナルが活性化マクロファージ細胞からのIL-6産生を低下させること、これはGPR30シグナルがNFkB経路に関与するキナーゼの活性化を低下させることでサイトカイン産生を低下させていることが明らかとなった。