研究課題
若手研究(B)
胃粘膜上皮細胞へのHelicobacter pylori(H.pylori)感染は、NF-κBの活性化を介してCdx2の発現を誘導することが明らかとなった。一方、NOD1発現の抑制はH.pylori感染によるCdx2の誘導発現を増強し、逆にNOD1リガンドへの暴露やTRAF3の発現はそれを抑制することが判明した。H.pyloriを感染させたマウスの胃を用いた検討ではNOD1の欠損は腸上皮化生の発生とCdx2の発現を増強した。
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