心筋障害時における脂肪酸からグルコースへのエネルギーシフトと心機能の関係について、脂肪酸トランスポーターCD36 を欠損させた CD36KO マウスを用いて検討した。 負荷をかけない状態での CD36KO マウスでは、 小動物用 PET の検討にでは GLUT1の発現亢進による心筋グルコース取り込みが亢進し、メタボロミクス解析を行うと CD36KOマウスでは acetyl CoA、長鎖脂肪酸(オレイン酸、リノール酸、パルミチン酸など) 、ATP、Phoshpocreatin が高値であり Citric acid が低値であったが、これは Acetyl CoA からの脂肪酸生合成が亢進していることを示唆する。心エコー検査では心肥大傾向にあり、 TAC による圧負荷時をかけると心重量、肺重量が増大し心肥大から心不全となったが、S6 ribosomal proteinのリン酸化が存在するがアポトーシスや血管障害は存在しなかった。 CD36KO マウスでは心筋内のエネルギーが過剰状態であり、心筋への圧負荷を行うと早期にエネルギー状態が破綻し心肥大から収縮障害に陥ると推察された。
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