研究課題
若手研究(B)
糖尿病血管障害に酸化ストレス(ROS)の産生を増加させ、p38MAPKの活性化を介してアポトーシスを誘導することが報告されている。本研究では糖尿病血管障害の発生における新規タンパク質naofenとの関与を調べた。高血糖によるnaofen発現増加には、ROSを介するp38MAPKの活性化およびNF-κB活性化が関与する可能性があると考えられる。細胞内情報伝達系におけるnaofenの位置付けを検討することによって、血管障害の発生機序が解明に近づくことができると期待している。
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