1. 前年度の結果より、LIT2遺伝子欠損マウスは普通食給餌下において、「痩せ」やインスリン感受性の増加を認めたが、体重あたりの摂食量は野生型と比較して差が認められなかった。 2. 前年度の結果を受け、今年度は普通食給餌下のLIT2遺伝子欠損マウスのさらなる解析を行うとともに、高脂肪食給餌下においてもLIT2遺伝子欠損マウスの解析を行った。まず、高脂肪給餌下のLIT2遺伝子欠損マウスにおける体重、組織重量、摂食量を検討した。高脂肪食給餌下において野生型マウスでおこる肥満は、LIT2遺伝子欠損マウスでは軽度であった。また、LIT2遺伝子欠損マウスでは、皮下脂肪組織や肝臓の重量が野生型と比較して減少していたが、傍精巣上体脂肪の重量は増加していた。高脂肪食給餌下におけるLIT2遺伝子欠損マウスの摂食量は、野生型マウスと比較して統計学的な有為差は認められなかったが増加する傾向を示した。 3. 高脂肪食給餌下におけるLIT2遺伝子欠損マウスの糖代謝異常や脂質代謝異常について検討した。腹腔内糖負荷試験とインスリン負荷試験によりLIT2遺伝子欠損マウスの耐糖能とインスリン感受性を検討した。野生型マウスでは、高脂肪食給餌により耐糖能異常やインスリン抵抗性が惹起されるが、LIT2遺伝子欠損マウスにおける耐糖能異常やインスリン抵抗性は野生型と比較して軽度であった。また、普通食、高脂肪食給餌下ともにLIT2遺伝子欠損マウスの肝臓における中性脂肪の含有量が野生型と比較して低下傾向にあった。 4. 高脂肪食給餌下において、摂食量に有為な差が認められないにもかかわらず、インスリン抵抗性や脂肪肝が野生型と比較して軽度であるというLIT2遺伝子欠損マウスの表現型は、LIT2が糖代謝制御や脂質代謝制御など摂食調節以外の作用に関連している可能性を示唆している。
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