研究課題
若手研究(B)
巨核球は、造血幹細胞から巨核球系特異的サイトカインであるトロンボポエチン(TPO)の作用を受け、分化・成熟し、分化の最終段階で胞体突起を形成し、血小板を産生するが、その分子メカニズムや産生された血小板活性化制御機構には不明な点が多く存在する。今回の研究では、巨核球胞体突起形成や CD62P など血小板機能に野生型巨核球、血小板とCD226, calpastatin ノックアウトまたは p38a +/- で差が認められた。従って、CD226 やcalpain-calpastatin, p38MAPK は巨核球胞体突起及び血小板活性化を制御する可能性である分子であることが示唆された。
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