研究課題
若手研究(B)
自己免疫疾患では自己反応性B細胞の異常増殖、活性化により、自己抗体が産生され、障害を引き起こす。我々は、セリン/スレオニン脱リン酸化酵素PP2A制御分子であるG5PRの発現異常が、自己反応性B-1a細胞の異常増殖を引き起こし、自己免疫疾患を発症させることを見いだした。B-1a細胞におけるG5PRの過剰発現は、細胞死に関わる細胞内シグナル伝達の活性化を抑制し、抗原刺激による細胞死を顕著に抑制した。これらの結果から、G5PRが自己反応生B-1a細胞の生存、選択を制御し、自己免疫疾患発症に重要な役割を果たしていることが示唆された。
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Journal of Immunology
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http://www.k-immu.jp/ja/index.html