研究課題
若手研究(B)
本研究では、接触皮膚炎におけるCD8陽性T細胞由来IL-16の機能について検討した。IL-16欠損CD8陽性T細胞を移入したRag-2欠損マウスでは遅発性の炎症反応が起こり、ハプテン塗布後1週間を過ぎるとほとんどのマウスが死亡した。このマウスでは、血清中のIL-17濃度が有意に高値を示した。また、GOT活性の上昇やアルブミン/グロブリン比の低下が観察された。本研究成果は、CD8陽性T細胞から産生されるIL-16が接触皮膚炎の遅発性反応に対して抑制的に働くことを示しており、CD8陽性T細胞中の制御性細胞による免疫抑制機構の存在が示唆される。
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