研究課題
若手研究(B)
インフルエンザウイルス感染で、気管支喘息が増悪し重症化する。喘息マウスを用いてインフルエンザウイルス感染による重症化について評価を行ったが、喘息マウスと正常マウスを比較して死亡率、Th1/Th2サイトカイン産生、炎症細胞の集積に差を認めなかった。次にマウスに非致死量のインフルエンザウイルスを感染させ、感染21-35日目には病理学的検討で気道の著名な拡張と気道周囲にコラーゲンの造成を認めた。また、肺内コラーゲンの上昇、TGF-β、α-SMAの上昇も認めた。インフルエンザウイルスによる肺の過剰炎症の後の組織修復過程のメカニズムを評価することが可能な画期的な肺傷害モデルマウスの作成に成功した。
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