TGF-βが免疫制御において中心的役割を果たすことはよく知られているが、その下流シグナル分子であるSmad2とSmad3の機能的役割については十分に明らかではなかった。以前、我々はこのSmad2とSmad3が相補的に機能し、制御性T細胞のマスター遺伝子であるFoxp3の誘導などTGF-βを介した免疫抑制機能をもたらすことを明らかにした。今回、我々は小児自己免疫疾患におけるTGF-βシグナル異常を検索するため、ルシフェラーゼ遺伝子の上流にFOXP3遺伝子のプロモーター領域とSmad結合領域を含んだエンハンサー領域を組み込んだレポータープラスミドを作成した。本レポータ解析系がヒトT細胞株で機能することを確認し、更に、上記エンハンサー領域にSMAD2とSMAD3のいずれのシグナル分子も結合しうることをChIP解析にて確認した。
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