| 研究概要 |
わが国では年間 6 万人余りが早産（妊娠 22 週から 37 週未満）で出生し、早産率は約 6% である。早産児は呼吸器障害、神経障害などの合併症を伴うことがあるが、その原因の約半数に細菌感染や、病理的な絨毛膜羊膜炎（CAM）が認められる。感染性早産は臨床的に抗菌薬の効果は低くその制御は今尚困難である。当センター流早産胎盤における Ureaplasma spp.の分離頻度は42%であり、CAM の起因微生物として最も重要な細菌の一つである(Namba et al., Ped Res, 2010)。
今回の検討で宿主細胞内に取り込まれたUreaplasma parvum (U. p.) はクラスリン依存性のエンドサイトーシスで取り込まれ、初期エンドソームを通って後期エンドソームに局在しているのが観察された。細胞内に侵入したU. p.は時間の経過とともに核周囲に集積しているのが観察された。感染細胞の増殖速度について調べたところ、非感染細胞よりも感染細胞で増殖速度が抑えられている結果が得られた。これらの結果は、以前に感染細胞でミトコンドリアの構造異常やROSの産生が上昇していた結果からU. p.が感染することで細胞に傷害を与え、増殖速度が抑えられていると考えられる。さらに、リサイクリングエンドソームのマーカーであるRab11との関係について調べたところ、U. p.とRab11の共局在が観察された。これらの結果から細胞内に侵入したU. p.はエンドソームによって核周囲に運ばれ、リサイクリングエンドソームによって細胞膜まで移動している事が示唆された。
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