| 研究概要 |
エピプラキンは自己免疫性表皮下水疱症の自己抗原として同定されたプラキンファミリー分子の一つであるが、その動的機能を探るべく、エピプラキン欠損マウス（EPPK-/-）を作成した。その創傷治癒過程を電子顕微鏡で観察した結果、ケラチンの発現様式は野生型マウスと変わらなかったが、エピプラキン欠損マウスでは、ケラチン線維が細くなり、細胞全体にびまん性に分布する傾向を認めた。この結果、この分子は表皮細胞に機械的ストレスが加わる際、ちょうど傘の骨格のようにケラチン線維を束ねて補強すると考えられた（Ishikawa, et al, J Dermatol Sci,2010）。またエピプラキン欠損マウスでは、皮膚の創傷治癒過程において表皮細胞の遊走が早くなることが判明した（Goto, et al Mol Cell Biol, 2006）。本研究では、エピプラキン発現低下させたHeLa細胞（EPPKlowHeLa）では、細胞の遊走能、増殖能がどう変化するかをまず調べた。その結果、EPPKlowHeLaでは、Eカドヘリンの発現量、分布などには変化が見られなかったが、アクチンの細胞内局在が変化し、細胞接着斑の低下が見られた。ビメンチンについても、エピプラキン欠損マウスの創部表皮細胞と同様に、細胞骨格が、放射状に配向せず、核周囲に局在する傾向が見られた。細胞運動能について、微速度顕微鏡撮影装置で観察した結果、運動能の亢進が認められた。増殖能については、対照と比較してEPPKlowHeLaでは、明らかな細胞増殖能の増加は認められなかった。
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