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血管内皮細胞には血流に起因するシェアストレスが作用し、これを介して血行動態の変化を捉え、細胞機能を変化させていると考えられている。我々はヒト網膜微小血管内皮細胞に層流のシェアストレスを負荷し、細胞の形態と機能的変化を検討し、網膜細動脈レベルの生理的に高いシェアストレスが、網膜血管内皮細胞に血管拡張的に働き、また抗血栓性の獲得にも寄与していることを報告した。また、我々は静脈～毛細血管レベルの低いシェアストレスの作用を検討し、接着分子や炎症性サイトカイン、凝固因子の遺伝子発現が増加することを報告した。この結果から、低いシェアストレスは網膜血管内皮細胞に炎症促進的に働き、主に静脈レベルでの白血球の接着など、病的循環障害における血管障害の一因となっている可能性が示唆された。
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