|
挫滅症候群の動物モデル・両後肢緊縛/再還流マウスを用い，シベレスタット（Siv）又はエダラボン（Ed）投与による遠隔臓器障害の変化を検討した．臓器遺伝子発現変化は腎でのSivによるTNF-aの減少とEdによるiNOS減少抑制が顕著で，IL-6は有意な変化を示さなかった．IL-6KO及びiNOSKOマウスを用いた生存分析，血中サイトカイン濃度，血液酸化ストレス度・抗酸化力測定と合わせると，虚血再還流障害軽減因子としてIL-6発現誘導促進，NO合成能力安定化，血中TNF-a，IL-1a及びbの低下が浮上した．一方交配によりIL-6/iNOS DKOマウス作成を試みたが，研究期間内に誕生しなかった．
|
