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歯周病原性細菌が心筋梗塞の病変部位から検出され、その発症に深く関与していると報告されていることから、歯周病原性細菌による心筋梗塞の発症メカニズムについて、様々な報告がなされている。SOCS(サイトカインシグナル抑制因子)は、炎症の制御機構に大きな役割を果たしていることが報告されている。歯周病は、歯周病原性細菌感染により誘導される炎症反応であることから、SOCS 分子に注目した。我々は、歯周病原性細菌感染マクロファージにおいて、細胞周期停止が誘導されることを解明している。そこで、我々が開発した感染実験系において、SOCS の炎症応答に対する反応について検証を行ったところ、SOCS 強発現細胞において、歯周病原性細菌が誘導する細胞周期停止が解除された。さらに、分子生物学的および遺伝工学的な手法を用いて詳細な解析を加えた。
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