本研究では歯周組織構成細胞の一つであるヒト歯肉線維芽細胞(HGFs)を用い、Th17細胞が産生するIL-17Aおよび新規サイトカインであるTWEAKに歯周炎病態形成に関与しているTh17細胞を浸潤させるCCL20を産生を誘導するかどうかを明らかとするため研究を行った。その結果、IL-17AとTWEAKはIL-1・が誘導したHGFsのCCL20産生を相乗的に増強する事が明らかとなった。これらのことより、IL-17AとTWEAKはHGFsのCCL20産生を誘導することによりTh17細胞浸潤を促進し、歯周炎の病態形成に関与していることが示唆された。
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