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本研究では，動物モデル研究において，咬合異常とアルツハイマー病との関連を明らかにすることを目的とした。
平成23年度では，ラットモデルを用いて，コントロール群・咬合異常群・ApoEノックアウト群・ApoEノックアウト＋咬合異常群の4群比較を行った。4群の間で迷路テスト正答率に差があるかどうか評価を行い，咬合異常とApoE欠損がアルツハイマー病の発症に関与しているかどうか調べた。その結果，ワイルドタイプラットにおいて，咬合異常を引き起こすと正答数が有意に減少した（P<0.05）。ApoEノックアウトラットにおいても，同様に咬合異常により有意に正答数が減少した（P<0.0125）。一方，ワイルドタイプラットとApoEノックアウトラットの比較では有意な差がみられなかった。
H24年度は，前年度に得られたRNAを用いてアミロイドβ産生関連遺伝子を調べた。咬合異常群の海馬には，対照群に比べてベータセクレターゼの遺伝子発現が有意に多かった（P<0.0125）。しかし，種による差は見られなかった。さらに，海馬におけるアミロイドβの量を調べた。いずれの種においても咬合異常群の海馬には，対照群に比べてアミロイドβの蓄積が有意に多かった（P<0.0125）。また，対照群においてのみ種による差がみられた（P<0.0125）。病理標本においては，明らかな差は認められなかった。
以上の結果より，ラット海馬のアミロイドβの蓄積および認知障害に対して，アポリポ蛋白E欠損よりも咬合異常による影響の方が大きかった。
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