加齢モデルマウスにおけるレドックス制御と骨吸収のシグナル分子伝達機構の解析

2012 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 23792526
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 社会系歯学
• 研究機関: 日本歯科大学
• 研究代表者: 小俣 和彦 日本歯科大学, 生命歯学部, 非常勤講師 (00434142)
• 研究期間 (年度): 2011 – 2012
• キーワード: redox / 骨代謝 / 加齢

研究概要

本研究では、加齢による酸化-抗酸化バランスの変化が骨代謝に与える影響を、自然加齢マウス由来細胞を用いてその分子機構について解析を行った。破骨細胞形成能の解析から、加齢に伴う破骨細胞形成能の低下が見られ、その過程にredox関連分子が関与し細胞機能の調節を行っている可能性が示唆された。加齢による骨代謝機能の低下には、酸化-抗酸化バランスの崩壊がみられ、その制御にredox関連分子txnipの発現上昇が破骨細胞の分化能を抑制することで骨代謝に対し負の影響を及ぼしていることが明らかとなった。